Zdraví plemene lapinporokoira

Ačkoliv je toto plemeno méně populární a ne tolik přešlechtěné a rozšířené, i tak je potřeba v chovu dbát na zdravotní stránku plemene, zejm. co se genetiky týče.

DKK - DYSPLAZIE KYČELNÍCH KLOUBŮ - povinné pro uchovnění

Jedná se o dědičné vývojové onemocnění. Dědičnost DKK je dána více geny, je polygenní. To je ovlivněno vnějšími faktory: rychlostí růstu, výživou, ale i hormonálními vlivy. Vývojové onemocnění vyjadřuje vývoj onemocnění v průběhu růstu zvířete. Psi se rodí se zdravými základy hlavice stehenní kosti i acetabula, avšak v průběhu prvních 2 měsíců života, kdy jednotlivé kosti postupně osifikují, se může rozvinout onemocnění. Jakmile jedinec během těchto 2 měsíců nadměrně přetíží kloub nadměrnou zátěží, přílišnou vahou, nebo jiným způsobem, může dojít ke zvýšení laxity (volnosti) kapitálního vazu. Volný vaz dovolí hlavici nefyziologický pohyb do boku a následkem toho dochází k nepravidelnému zatěžování kyčelního kloubu. Obrušováním některých částí kloubu se kloubní plochy stávají inkongruentními (vzniká nesymetrie mezi hlavicí a jamkou), zvětšuje se náplň kloubu (efuze), tělo se snaží uvolněný kloub zpevnit a proto tvoří kostěné výrůstky, osteofyty. Dochází ke vzniku začarovaného kruhu a tyto změny dále poškozují kloub, zvyšují efuzi, mediátory zánětu poškozují chrupavku, hlavice mění svůj tvar atd. Pokud jsou však kloubní plochy kongruentní až do dokončení vývoje měkkých tkání, je svalovina schopna udržet kongruitu kloubu. Rozvoj dysplazie nezávisí jen na genetické výbavě jedince, ale také v různé míře na dalších faktorech vnějšího prostředí. Onemocnění je dědičné až z 90%. Ačkoli někteří rodiče sami nemusí projevovat příznaky onemocnění, mohou jej přesto přenášet na své potomky. I ze zdravých rodičů může vzejít 18-30% nemocných štěňat. Avšak u nemocných rodičů je pravděpodobnost onemocnění štěňat 63-93%.

článek převzat z www.vetlife.cz

Dolgi - DKK 0/0
Pinkie - zatím nevyšetřeno

DLK - DYSPLAZIE LOKETNÍCH KLOUBŮ - povinné pro uchovnění

Dysplazie loketního kloubu (DLK) je dědičně podmíněné onemocnění projevující se kulháním na hrudní končetinu. Loketní kloub hraje v biomechanice pohybu psa velmi významnou roli, protože je přes něj přenášeno až 66 % hmotnosti psa. Nástup kulhání u pacientů s DLK pozorujeme nejčastěji mezi 4. - 9. měsícem věku. Pro potvrzení/vyloučení DLK je nutné provedení RTG vyšetření v sedaci pacienta. Na RTG snímcích můžeme pak najít změny typické pro DLK - nejčasteji fragmentovaný korunkový výběžek na vnitřní ploše loketní kosti. Tento fragment pak v kloubu dráždí jako kámen v botě. Stupeň dysplazie je pak hodnocen od 0 (normální loketní kloub) až po stupeň 3 (výrazná artróza nebo evidentní primární léze).

článek převzat z www.veterinahavirov.cz

Dolgi - DLK 0/0
Pinkie - zatím nevyšetřeno

PRA-PRCD - progresivní degenerace tyčinek a čípků - povinné pro uchovnění

Tato genetická porucha způsobuje, že světločivné buňky sítnice (tyčinky a čípky) postupně degenerují a odumírají. Onemocnění se obvykle začíná projevovat v období dospívání nebo v rané dospělosti. Věk nástupu, ale i intenzita onemocnění, se však odvíjí i od příslušnosti ke konkrétnímu plemeni. Nejdříve ztrácejí svou funkci tyčinky, u psa se toto projevuje noční slepotou, a poté se dostavuje i degenerace čípků. Většina postižených psů nakonec oslepne. Mutace způsobující prcd je autozomálně recesivní. To znamená, že se onemocnění projevuje pouze u jedinců, kteří získali mutovaný gen od obou svých rodičů (recesivní homozygoti). Přenašeči genu (heterozygoti) zdědili mutovaný gen pouze od jednoho z rodičů a jsou klinicky zdraví, stejně jako nepostižení homozygoti. Přenašeči však mutovaný gen přenášejí na své potomstvo. Doporučuje se každoroční oční vyšetření veterinárním oftalmologem.

článek převzat z www.genomia.cz

Dolgi - prcd PRA A
Pinkie - prcd PRA B (přenašeč)

CMR3 - MULTIFOKÁLNÍ RETINOPATIE - doporučeno pro chov

Multifokální retinopatie je autozomálně recesivní dědičná choroba způsobující poškození epitelu sítnice a vedoucí k poškození centrálního vidění. Onemocnění CMR se většinou rozvíjí velmi brzy, ještě před čtvrtým měsícem života štěněte. Projevuje se podsítnicovou akumulací materiálu, způsobující šedivorůžově zbarvené léze. Tyto léze, podobné puchýřkům, mají různou velikost a tvar a jsou dobře patrné na obou očích postižených jedinců. Některé puchýřky na sítnici se mohou ztrácet bez trvalých následků, jiné vytváří neodstranitelné jizvičky. I přes trvalé poškozování sítnice postižených jedinců dochází k úplné ztrátě zraku obvykle až ve vyšším věku. Uvedené klinické příznaky jsou shodné u většiny plemen, u kterých bylo CMR indentifikováno. CMR je autosomálně recesivně dědičná choroba. Nemoc se tedy projeví u jedinců, kteří získají mutovaný gen od obou svých rodičů. Tito jedinci jsou označování P/P (positivní / positivní). Přenašeči mutovaného genu, označovaní N/P (negativní/ pozitivní), mají mutovaný gen pouze od jednoho z rodičů a jsou bez klinických příznaků. Přenášejí ovšem nemoc na své potomky. Při krytí dvou heterozygotů (N/P) tedy bude teoreticky 25% potomků zdravých, 50% potomků budou přenašeči a 25% zdědí oba geny od svých rodičů mutované a budou tedy postižení chorobou CMR.

článek převzat z www.genomia.cz

Dolgi - CMR3 N/N
Pinkie - CMR3 N/N

MH - MALIGNÍ HYPERTERMIE - doporučeno pro všechny jedince!!!

Psi s maligní hypertermie jsou zdraví, nevykazují klinické příznaky, dokud nejsou vystaveni spouštěčům. V případě celkové anestezie se objevují hyperkapnie, tachykardie a hypertermie. Pokud není anestezie přerušena, příznaky mohou postupovat k arytmii, rabdomyolýze, selhání ledvin a smrti. Vyvolávajícími látkami jsou běžně používaná volatilní neboli prchavá anestetika (např. halotan, isofluran, sevofluran) a nepolarizující svalová relaxancia jako je sukcinylcholin. Dědičnost MH je autozomálně dominantní. Pouze jediná kopie mutovaného genu je dostačující pro vznik klinických příznaků. Mutace není vázána na konkrétní plemena. Vzhledem k tomu, že postižení jedinci jsou bez podání vyvolávajících látek zcela bez klinických příznaků, mohou někteří jedinci prožít celý život, aniž by byla během života stanovena diagnóza MH. V případě postiženého jedince je riziko přenosu postižení na potomka 50%.

článek převzat z www.genomia.cz

Dolgi - zatím nevyšetřeno
Pinkie - zatím nevyšetřeno

DM - DEGENERATIVNÍ MYELOPATIE - doporučeno pro všechny jedince!!!

Degenerativní myelopatie je progresivním neurodegenerativním onemocněním, které se zpravidla objevuje u široké škály psích plemen kolem osmého roku jejich života. V současnosti je známo již 124 plemen, která mohou být degenerativní myelopatií postižena. Široká distribuce mutace mezi plemeny naznačuje původ již z dob, kdy plemena nebyla tak diverzifikovaná. U postižených psů dochází k postupnému nebolestivému slábnutí pánevních končetin, problémům s koordinací a chůzí, následuje atrofie svalstva, ataxie, inkontinence a vše končí úplným ochrnutím zadních končetin. Příznaky provázející toto onemocnění jsou tak závažného charakteru, že po 3 - 5 letech od prvního projevu nemoci dochází k úmrtí. Zpravidla však pes bývá přibližně rok od objevení prvních symptomů utracen. DM se vyskytuje u psů obou pohlaví se stejnou frekvencí. Při výběru chovného páru nezáleží na tom, který z partnerů nese který genotyp. Při výběru chovného páru je důležité se vyvarovat takové kombinace rodičů, kterým se mohou narodit DM geneticky pozitivní štěňata. Klasifikace onemocnění: N/N (zdravý jedinec), N/P (heterozygot, přenašeč), P/P (homozygot, postižen).

článek převzat z www.genomia.cz

Dolgi - zatím nevyšetřeno
Pinkie - zatím nevyšetřeno

GSD typ 2 - POMPEHO CHOROBA - doporučeno pro chov

Glykogenózy (glycogen storage disease, GSD) jsou recesivně dědičné metabolické poruchy s deficitem aktivity enzymu nebo transportního proteinu, které mají za následek buď abnormální strukturu glykogenu, nebo jeho abnormální obsah v tkáních. Jde o relativně vzácnou dědičnou metabolickou poruchu, v rámci které je narušen metabolizmus zásobního cukru – glykogenu. Narušené štěpení glykogenu vede ke kumulaci glykogenu a jeho ukládání v různých tkáních a orgánech – typicky v kosterní i srdeční svalovině. Typ II u laponských psů (nedostatek lyzozomální kyseliny a-glukosidázy, Pompeho nemoc, OMIA 000419). Popisována je výrazná svalová slabost, zvracení, problémy s krmením a polykáním a v neposlední řadě i postižení srdce. Příznaky se objevují okolo půl roku života, mezi 10. a 18. měsícem života pak psi obvykle této chorobě podlehnou.

článek převzat z www.gate2biotech.cz

Dolgi - zatím nevyšetřeno
Pinkie - zatím nevyšetřeno